La inflamación, principal causa del dolor, es el componente más importante de las patologías reumáticas. El dolor es el reflejo de una perturbación neuro-endocrina, asociada a un aumento de los niveles de CRH (Corticotrophin Releasing Hormone), de metilD-aspartato, de mediadores de la inflamación (PGE2…), de fibras no mielinizadas C sensibles a la noradrenalina, y de péptidos biológicamente ctivos.
La inflamación, principal causa del dolor, es el componente más importante de las patologías reumáticas. El dolor es el reflejo de una perturbación neuro-endocrina, asociada a un aumento de los niveles de CRH (Corticotrophin Releasing Hormone), de metilD-aspartato, de mediadores de la inflamación (PGE2…), de fibras no mielinizadas C sensibles a la noradrenalina, y de péptidos biológicamente ctivos.
El proceso inflamatorio aparece normalmente para proteger y reparar los daños en los tejidos debidos a las infecciones, a la práctica de deporte, a los tóxicos y toxinas acumulados en los líquidos extra-celulares y en las células; pero, a pesar de que la causa se elimine, la inflamación seguirá presente. Esta inflamación se puede atribuir al stress de las articulaciones (artrosis) o es una respuesta autoimune (artritis reumatoide) en la mayoría de las formas de artritis. a reacción inflamatoria ya no es controlada y sigue de manera autónoma causando más daños que mejoras.
El proceso inflamatorio se inicia con la producción de histamina, de prostaglandinas, de proteasas plasmáticas, de PAF (plasma activating factors). Varias prostaglandinas específicas (PGE2), tromboxano, leucotrienos otencian los efectos de los mediadores inflamatorios: – El ácido araquidónico, de nuevo liberado por las membranas celulares, es oxigenado en diferentes clases de eicosanoides, PGE2, tromboxano, leucotrienos y prostaciclinas, todos proinflamatorios, – El tromboxano activa la agregación plaquetaria y libera factores de crecimiento y proteasas, – Los leucotrienos estimulan la atracción de los neutrófilos, de los macrófagos y de los fibroblastos en los líquidos circulantes articulares, – La prostaciclina (PGI2) se opone a los PGE1, que inhiben la agregación plaquetaria.
Las prostaglandinas son producidas por los neutrófilos, los macrófagos, los fibroblastos de la sinovial, en grandes cantidades como respuesta a unas citoquinas específicas (activating protein hormone, TNF, InF, nterleukines..) activando la oxigenación del ácido cacahuético. Las prostaglandinas tienen un papel fundamental en la depleción osea osteonecrosis) de los reumatismos inflamatorios así como el TNF. La mayoría de los medicamentos que tratan las enfermedades reumáticas actúan en la síntesis de las prostaglandinas, reduciendo su producción. Pero, el uso prolongado de los AINS suele estar asociado a problemas gastro-intestinales (irritación, úlceras, dolores abdominales, calambres, náuseas, hemorragias), y renales (insuficiencia renal).
Los AINS inhiben de manera no específica la ciclooxigenasa (COX), produciendo la supresión de la producción astro-intestinal de prostaglandinas protectoras COX1 medidas(6) Los nuevos inhibidores de los COX2 (Celebrex, Vioxx…) son menos tóxicos en el aspecto intestinal pero han originado riesgos cardiovasculares: infarto, AVC (caso del Vioxx cuya venta de suspendió en el 2004). Los glucocorticoides permiten reducir la re-liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos membranarios, fijándose en un receptor intra citoplásmico para formar un complejo que va a emigrar hacia el núcleo como factor de transcripción, que interfiere con la expresión de las fosfolipasas.
1. La artrosis
Primera enfermedad reumática, la artrosis es un afección degenerativa de las articulaciones. El sobrepeso, el envejecimiento, el sexo emenino, las anomalias congenitas son los principales factores de riesgo. Es un proceso crónico caracterizado por un debilitamiento de los cartílagos articulares, incluyendo fenómenos medidos químicamente, tales como congestión vascular, actividad osteoblástica de los huesos sub-yacentes, neocrecimiento de cartílagos, osteofitosis en la periferia de las articulaciones y fibrosis capsular.Es una patología no sistémica ni auto-inmune, pero que provoca destrucciones del cartílago con una reacción inflamatoria asimétrica. Las articulaciones que suelen resultar más afectadas son las extremidades de los dedos, la articulación del pulgar (rizartrosis), las rodillas (gonartrosis), caderas (coxartrosis), tobillos, y raquis; codos y muñecas suelen resultar menos efectados. El primer nivel de la enfermedad se caracteriza por una rigidez, cuando uno se levanta de una silla o después de estar de pie de manera prolongada. Además, aparece una sensibilidad dolorosa general. Los tratamientos comportan de manera clásica unos AINS, con antálgicos puros e nfiltraciones intraarticulares de corticoides. La natación, los ejercicios para limitar el sobrepeso, permiten mantener una cierta movilidad.
Recomendaciones bionutricionales
– reducir la obesidad o el sobrepeso con por ejemplo una Dieta Confort; estudios han demostrado el efecto benéfico de esta recomendación, así como la importancia del BMI en la evolución de la gonartrosis, – aporte vitamina B6; el impacto de una carencia en vitamina B6 sobre el desarrollo de las lesiones de artrosis es importante, – folatos (vitamina B9) y cobalamina (vitamina B12); testados en un tratamiento de artrosis de las manos, han dado buenos resultados, sin efectos secundarios, – dosis diarias de antioxidantes-dosis diarias de antioxidantes tales como vitamina C, tocoferoles (vitamina E), beta caroteno y selenio han tenido unos efectos benéficos en el proceso artrósico. Los daños relacionados con los radicales libres se ven implicados con el mecanismo de empeoramiento de las artrosis, – vitamina D, cuyas carencias han sido relacionadas con un aumento de lesiones artrósicas, – alternativos a los AINS, tales como la glucosamina y la condroitina, componentes naturales de losy la condroitinacartílagos. La glucosamina es un constituyente de os glicosaminoglicanos de la matriz cartilaginosa y del líquido sinovial; diferentes estudios han demostrado que la glucosamina mejora en más de 50 % los datos sintomáticos de los pacientes que sufren de artrosis (la glucosamina es a veces superior al ibuprofeno), pero el mecanismo que produce la disminución de los dolores es aún poco conocido.
Algunos estudios con estos compuestos demuestran una disminución progresiva y gradual de los dolores articulares, de la sensibilidad y una mejora de la movilidad. Estudios americanos demuestran una evidencia científica fuerte (A) para la gonartrosis y una buena evidencia (B) para la artrosis en general. La condroitina solo muestra una evidencia fuerte (A) para la artrosis; utilizada en dosis altas, puede existir un riesgo hemorrágico si se asocia entre otros, con anti-coagulantes (Plavix…) o AINS.
Las dosis recomendadas son de 500 mg de glucosamina y 400 mg de condroitina 3 veces al día por hueso. – Silicio: presente dentro de los cartílagos, estimula a los condroblastos y mejora la función de la glucosamina. Interviene en la formación del colágeno prolilhidroxilasa) y de los cartílagos. El silicio orgánico se obtiene a partir del silicio mineral o vegetal al que se añade un grupo metil CH3: se vuelve así hidrosoluble y se puede absorber en tasas más altas. El silicio es el segundo elemento después del oxígeno en el reino vivo, de ahí u importancia en los cartílagos y ligamentos, pero su tasa disminuye de manera irreversible con la edad.
El silicio actúa sobre la matriz extra-celular a nivel del colágeno, de la elastina, de los proteoglicanos. Asociado a los oligoelementos Mn, Zn, Se, Cu… el silicio permite reducir la degradación radicalaria del colágeno. – plantas con propiedades anti-inflamatorias: la cúrcuma, rica en curcumina, es capaz de modular las síntesis de PGE2 por inhibición de la ciclooxigenasa; la curcumina inhibe la síntesis por SABER ALTERNATIVOlos monocitos y los macrófagos de los mediadores de la inflamación (IL8, TNFa…) pero también la NO intetasa. Además, estimula la apoptosis de los osteoclastos y reduce el stress oxidativo.
– oligoelementos, que permiten catalizar las actividades enzimáticas necesarias para el mantenimiento de las areas articulares; además contribuyen en limitar los fenómenos oxidativos.
2. Las artritis reumáticas (incluida la PR)
Se caracterizan por una inflamación de los tejidos intersticiales, de los vasos sanguíneos, del cartílago, de los huesos, de los tendones ligamentos, y también de la membrana sinovial. Afectan preferentemente a pacientes (2 mujeres por 1 hombre) jóvenes (entre 20 y 45 ños). Dentro de las causas examinadas, la bacteria Proteus mirabilis, o a veces un virus; el stress crónico es también un factor de riesgo.
Todas las articulaciones pueden estar afectadas, particularmente las IPP de las manos y de los pies. La acumulación de liquido sinovial en la membrana y la inflamación de los tejidos sub-yacentes explican la sìntomatología. Las deformaciones articulares dolorosas son invalidantes para realizar los actos de la vida diaria: compra de alimentos, preparación de las comidas, de ahí el riesgo aumentado de las carencias.
Por otra parte la xerostomía, sequedad de las mucosas, las modificaciones de las mucosas gástricas y sobre todo del intestino delgado con muchas veces un leaky gut (hiperpermeabilidad intestinal), producen una mala absorción, que empeora las carencias. Además, la producción aumentada de citoquinas inflamatorias reduce la masa celular del cuerpo y los niveles de micronutrientes.
Los tratamientos habitualmente propuestos son: salicilatos, AINS, inmunosupresores (Metotrexato) -que necesitan un suplemento en Vitamina B9 – o pequeñas dosis de corticoides. No obstante, sea cual sea el tratamiento (clásico o no) propuesto, un complemento bionutricional resulta complemento bionutricional muy útil: -aportes preícos: las necesidades proteícas suelen ser mayores, debido a un umento de la somatormona, del glucagón y de los TNF, -un suplemento en antioxidantes, beneficioso para las artritis. La producción de radicales libres es un importante factor de perennización de las artritis, -una modificación de las grasas alimentarias con educción de los ácidos grasos saturados y aumento de los ratios de AGPI (omega 3 e incluso omega 6); el papel de los aceites vegetales e onagra con una acción anti-inflamatoria indirecta vía las PGE1 ha sido muy estudiado. Los EPA de los omega 3 de origen arino inhiben la conversión del ácido cacahuético en eicosanoides, y la asociación vitamina E y omega 3 y 6 disminuye la producción de citoquinas y de mediadores lipídicos por infl amatorios, – vitamina D, cuyo papel inmunosupresor durante PR y LED ha sido demostrado. Finalmente, el papel de la mucosa intestinal como factor regulador de la síntesis de auto anticuerpos, nos debe llevar a considerar la flora del intestino delgado y el papel positivo de los probióticos probióticos; la reducción de los alimentos pro- flamatorios ricos en ácido cacahuético, el papel de sensibilización de los cereales modificados…
3. Las tendinitis y tendinopatías
En los deportistas, por ejemplo, la producción de ácido láctico en caso de esfuerzos prolongados favorece la huída de los cationes y la shidratación del colágeno; en medio ácido, el tejido conjuntivo se vuelve heterogeneo e impide la buena mecánica de los ligamentos, endones y aponeurosis. El stress oxidativo, la acidifi cación relacionada al entrenamiento y al programa nutricional (rico en azúcares de ndice Glúcemico medio) favorecen la transformación del tejido mesenquimatoso normalmente fluido (sol) en una forma más gelatinosa, incluso compacta (coagula), con un empeoramiento de los fenómenos dolorosos. Este estado de acidosis tisular se encuentra también caso de patologías reumáticas estudiadas antes: artrosis y artritis inflamatorias amatorias. Aunque no es el responsable directo de esta nfermedad, este estado de acidosis tisular crónica que contribuye a amplificar los fenómenos dolorosos articulares puede y debe ser ontrolado controlado.
Dr. Régis Grosdidier
4. Patologías reumáticas y esfera buco-dental
Todo terapeuta se enfrenta de manera frecuente a patologías reumáticas, trátese de tendinitis, de periartritis o de manifestaciones olorosas de artrosis, que resisten a un tratamiento médico bien conducido… Este tipo de resistencia nos permite evocar la noción de «barrera» y debe conducir al terapeuta a investigar la esfera buco-dental.
Efectivamente, la relación entre las enfermedades y los dientes se conocen desde siempre. En las tablas de tierra cocida de los Asirios, encontradas en las ruinas de Ninive (650 años antes J.C), se cuenta que el gran rey Annafer-Ena sufría de violentos dolores de cabeza acompañados de terribles dolores articulares. Ningún tratamiento conocido en tal epoca conseguía aliviar su dolor, hasta el día en el cual su médico consiguió convencerle quitarse sus dientes con caries. Inmediatamente, como por milagro, todos sus dolores saparecieron.
A primera vista, el hecho de que une irritación dental pueda producir la infl amación de un tendón o de una articulación en la otra extremidad del cuerpo puede resultar imposible. Los botones de una tele no informan sobre la complejidad y la interacción de los mecanismos internos, pero la más mínima alteración de uno de ellos puede parasitar la función, la imagen o el sonido.
Así comparado a un receptor, el hombre es de cierta manera un sistema con adaptación terminal dental. ¿Mediante qué mecanismos pasan a los tendones o a las articulaciones? Varios mecanismos han sido avanzados por expertos:
– por enjambrazón bacteriana: las bacterias que se desarrollan en el diente o su tejido de sostén, el parodonto, pasan a la sangre y se van a fijar a distancia y en particular en un tendón sobrecargado o una articulación debilitada, – por una alergia a las bacterias o a sus tóxinas que proceden de focos dentales. Siendo estos focos crónicos, las reacciones inmunitarias e inflamatorias pueden mantenerse de manera permanente y favorecer o mantener patologías de sistema tales como las espondilartritis anquilosantes, poliartritis reumáticas… – mucho más frecuentes pero por desgracia mucho menos estudiadas, las vías neurológicas y neurovegetativas. Se tratan de fenómenos que suelen estar inter-relacionados entre ellos:
– sea debido a una irritación del sistema neuro-vegetativo muy denso en el territorio del trijémino
– sea debido a una respuesta neuronal puramente refleja, directamente desencadenada por una irritación del trijémino. Esta reacción hace intervenir diferentes ciclos de regulación e integra los núcleos de varias áreas del cráneo. Esta “activación” neurológica se efectúa a partir de receptores situados en el parodonto. Estos captores se pueden activar mediante cualquier información irritativa crónica. Por ejemplo, un estudio realizado sobre el seguimiento de un grupo de 18 corredores de fondo (larga distancia) que sufrían de una tendinitis crónica. Los síntomas cuya evolución se encontraba entre 2 meses y 6 años impedían cualquier tipo de esfuerzo serio y se resistían a las curas clásicas (anti-inflamatorios, infiltraciones, laser, mesoterapia, masajes…). Después de un exámen buco-dental completo que sociaba exámen clínico, lectura del panorámico y pruebas precisas de sensibilidad, se pudieron evidenciar unas correlaciones estrechas entre tal o tal foco dental y tal o tal tendón. Las correctas curas dentales producieron la desaparición de la tendinitis en 14 pacientes, dentro de lo cuales 13 pudieron volver a su actividad deportista. 4 pacientes no hicieron las curas recomendadas y siguen sufriendo de los mismos dolores. Frente a un tendón o una articulación inflamada que no mejora con las curas reconocidas como las más eficaces, ace falta una ayuda específica con aporte indispensable de una prueba radiográfica, llamada panorámica, con el fin de identificar el o los “campos perturbadores” buco-dentales responsables. Así, a la vista de los focos dentales “potenciales”, podemos poner
en evidencia el o los focos responsables del dolor a distancia: – infiltración de anestésico en el foco, quitar el tártaro de manera calizada, – apertura de un diente desvitalizado, obturado aunque aparezca como bién curado.
Para los 18 casos, el dolor de la tendinitis mejoró después de la aplicación de la cura al diente supuestamente responsable del problema endinoso. Pero si las curas necesarias para erradicar “la espina irritativa” no se inician, los síntomas volverán a reaparecer después de un corto periodo sin dolor, que puede variar entre algunos minutos y algunos días. Otro estudio realizado en el servicio de osturografía del Profesor Baron en el hospital Sainte Anne muestra las relaciones fisiológicas y anatómicas existentes entre los 3º, 4º, 6º, 8º y 11º pares del cráneo con el quinto par del cráneo, el trijémino. Efectivamente, durante el exámen sistemático de pacientes que sufren de trastornos de la actividad postural, resistentes a los tratamientosclásicos, se busca una hipo-convergencia homolateral a una irritación del trijémino. Esta irritación es provocada por una lesión crónica indolora que evoluciona «sin ruido». La supresión de esta irritación buco-dental hace desaparecer la hipoconvergencia y los trastornos posturales.
Dos ejemplos:
1) Don P… 60 años. Sintomatología: 8 meses con cefáleas periorbitales y frontales con aumento cuando cambia de posición y con esfuerzos, entre otros durante frecuentes crisis de estornudo. Clínica: Hipo-convergencia izquierda. Panorámica: Se notan umerosos focos en particular una pasta residual espesa en el 25 extraido y granulomas peri-apicales en el 26. Curas: Raspado de la pasta y extracción 26. Resultados clínicos: -desaparición de los fenómenos álgicos, -desaparición de las crisis de estornudo, -convergencia normalizada.
2) Don B… 30 años. Espondilartritis anquilosante en fase inicial. Sintomatología: Dolores transfixiantes de la fosa iliaca derecha y dolores lumbares que despiertan al paciente en la segunda parte de la noche, que aparecieron después de un acidente con golpe en la nuca 18 meses antes. Estos síntomas van aumentando. Clínica: Hipo-convergencia izquierda. Panorámica: 38 y 48 en ligera desinclusión. Curas: Extracción 38 y 48. Resultados clínicos: Desparición de los fenómenos álgicos, convergencia normalizada.
Discusión:
Parece que la patología dental haya Discusiónmodulado la patología inicial. Estas observaciones clínicas confirman las hipótesis fisio- atológicas. Así, estímulos de origen buco-dental pueden perturbar la regulación postural y provocar a distancia algias secundarias a unas actitudes estáticas viciosas. La cura de estas irritaciones normaliza los trastornos estáticos y dinámicos. La eficacia de la terapia ue consiste en curar los focos irritativos buco-dentales puede sorprender por su rapidez. Erradicando estas irritaciones, se eliminan las informaciones perturbadoras. La retrocesión casi inmediata de los síntomas dolorosos por vía refleja tónica avala el diagnóstico. Los dientes no son por supuesto los responsables de todas las manifestaciones reumáticas pero su papel , siendo conocido de anera amplia, merece una atención particular en cuanto a la volución de patologías funcionales u orgánicas crónica
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